[article] Titre : |
Apport de la Recherche dans la prise en charge des hyperbilirubinémies néonatales |
Type de document : |
Article |
Auteurs : |
Jean-Michel Hascoet, Auteur |
Année de publication : |
2007 |
Article en page(s) : |
p. 27-31 |
Langues : |
Français (fre) |
Mots-clés : |
FOIE ICTERE MECANISME DE DEFENSE NOUVEAU-NE RECHERCHE SANG THERAPEUTIQUE
|
Résumé : |
L'hyperbilirubinémie néonatale est habituellement une manifestation transitoire et bénigne. Toutefois, lorsque son taux est très élevé et/ou associé à des facteurs de co-morbidité, elle, présente une toxicité neurologique dont la forme la plus grave est l'ictère nucléaire par atteinte des noyaux gris centraux. l'évolution vers les sorties précoces de Maternité entraîne une résurgence du risque d'ictère nucléaire, avec une incidence de l'ordre de 1/100 000, alors que cette pathologie avait complètement disparu de nos sociétés développées.
Du fait de la découverte des mécanismes d'entrée mais aussi d'extraction de la bilirubine au niveau des neurones et des astrocytes, le concept de barrière hémo-encéphalique mécanique a évolué vers celui de barrière fonctionnelle. Cette protection comporte des protéines de transport organiques (OATP) et les glycoprotéines-P. Enfin, la présence d'une bilirubine oxydase intracellulaire capable de dégrader la bilirubine in situ a été démontrée. Lorsque ces mécanismes protecteurs sont insuffisants, la bilirubine exerce sa toxicité par un ensemble de mécanismes différents, éventuellement intriqués, pouvant altérer les fonctions vitales de la cellule. Cette toxicité est dose mais aussi temps dépendant, et il existerait une sensibilité individuelle génétiquement déterminée.
La compréhension des mécanismes lésionnels ouvre des perspectives thérapeutiques complémentaires aux mesures classiques de prévention de l'hyperbilirubénimie qui restent valides. Il est ainsi essentiel d'assurer un apport énergétique et hydrique suffisant et de ne pas laisser évoluer trop longtemps un ictère même si les taux n'ont pas franchi les seuils habituellement considérés comme toxiques. Enfin, l'utilisation de médicaments chez un nouveau-né ictérique doit être prudente et réévaluée car, outre le déplacement compétitif de l'albumine, certains d'entre eux interfèrent avec les protéines de transport membranaire essentielles dans la protection cérébrale contre la toxicité de la bilirubine. |
Permalink : |
https://pmb.pfps-churennes.bzh/pmb_ifsi/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id |
in Les Dossiers de l’obstétrique > n° 362 [01/07/2007] . - p. 27-31
[article] Apport de la Recherche dans la prise en charge des hyperbilirubinémies néonatales [Article] / Jean-Michel Hascoet, Auteur . - 2007 . - p. 27-31. Langues : Français ( fre) in Les Dossiers de l’obstétrique > n° 362 [01/07/2007] . - p. 27-31 Mots-clés : |
FOIE ICTERE MECANISME DE DEFENSE NOUVEAU-NE RECHERCHE SANG THERAPEUTIQUE
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Résumé : |
L'hyperbilirubinémie néonatale est habituellement une manifestation transitoire et bénigne. Toutefois, lorsque son taux est très élevé et/ou associé à des facteurs de co-morbidité, elle, présente une toxicité neurologique dont la forme la plus grave est l'ictère nucléaire par atteinte des noyaux gris centraux. l'évolution vers les sorties précoces de Maternité entraîne une résurgence du risque d'ictère nucléaire, avec une incidence de l'ordre de 1/100 000, alors que cette pathologie avait complètement disparu de nos sociétés développées.
Du fait de la découverte des mécanismes d'entrée mais aussi d'extraction de la bilirubine au niveau des neurones et des astrocytes, le concept de barrière hémo-encéphalique mécanique a évolué vers celui de barrière fonctionnelle. Cette protection comporte des protéines de transport organiques (OATP) et les glycoprotéines-P. Enfin, la présence d'une bilirubine oxydase intracellulaire capable de dégrader la bilirubine in situ a été démontrée. Lorsque ces mécanismes protecteurs sont insuffisants, la bilirubine exerce sa toxicité par un ensemble de mécanismes différents, éventuellement intriqués, pouvant altérer les fonctions vitales de la cellule. Cette toxicité est dose mais aussi temps dépendant, et il existerait une sensibilité individuelle génétiquement déterminée.
La compréhension des mécanismes lésionnels ouvre des perspectives thérapeutiques complémentaires aux mesures classiques de prévention de l'hyperbilirubénimie qui restent valides. Il est ainsi essentiel d'assurer un apport énergétique et hydrique suffisant et de ne pas laisser évoluer trop longtemps un ictère même si les taux n'ont pas franchi les seuils habituellement considérés comme toxiques. Enfin, l'utilisation de médicaments chez un nouveau-né ictérique doit être prudente et réévaluée car, outre le déplacement compétitif de l'albumine, certains d'entre eux interfèrent avec les protéines de transport membranaire essentielles dans la protection cérébrale contre la toxicité de la bilirubine. |
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