Déficit ischémique secondaire et hémorragie méningée, un nouveau paradigme / Roman Mounier in Anesthésie & Réanimation, n° 6 ([01/12/2016])

Public ISBD [article]  inAnesthésie & Réanimation > n° 6 [01/12/2016] . - p. 391-400 Titre : Déficit ischémique secondaire et hémorragie méningée, un nouveau paradigme Type de document : Article Auteurs : Roman Mounier, Auteur ; Mathieu Martin, Auteur ; Fabrice Cook, Auteur ; et al., Auteur Année de publication : 2016 Article en page(s) : p. 391-400 Langues : Français (fre) Mots-clés : CERVEAU HEMORRAGIE ISCHEMIE PHYSIOPATHOLOGIE VASOSPASME Résumé : Malgré l’amélioration de la prise en charge de l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), l’ischémie cérébrale retardée (ICR) reste la principale cause de morbi-mortalité chez les patients survivants à l’hémorragie initiale. La physiopathologie exclusive du vasospasme conduisant à l’infarctus cérébral (IC) est en pleine évolution. Notre objectif était de diffuser ce nouveau paradigme. Banques de données Medline et Ovid avec les mots clés : hémorragie méningée, hémorragie sous-arachnoïdienne, vasospasme, vasospasme angiographique, vasospasme ultrasonique, déficit ischémique neurologique retardé, déficit ischémique retardé, vasoconstriction cérébrale, ischémie cérébrale retardée, infarctus cérébral ; recommandations d’experts ; chapitres d’ouvrage de référence. Le vasospasme angiographique et/ou ultrasonique, considéré comme seul responsable de l’IC, a focalisé toutes les attentions depuis 30 ans. L’efficacité de la nimodipine sur le pronostic des patients souffrant d’HSA sans action sur le calibre des artères cérébrales et l’inefficacité sur le pronostic neurologique des antagonistes des récepteurs de l’endothéline (clazosentan) malgré de bons résultats angiographiques ont fragilisé une théorie univoque. D’autres mécanismes physiopathologiques désormais bien identifiés redéfinissent la place de la réduction de calibre vasculaire dans la survenue de l’ICR et de l’IC, au sein d’une pathogenèse aux mécanismes multiples. La réduction du calibre artériel n’est ni nécessaire, ni suffisante pour expliquer la survenue de l’ICR ou de l’IC. D’autres mécanismes, isolés ou en association, viennent s’ajouter au vasospasme comme cause d’IC. Cote : . Permalink : https://pmb.pfps-churennes.bzh/pmb_ifsi/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id [article] Déficit ischémique secondaire et hémorragie méningée, un nouveau paradigme [Article] / Roman Mounier, Auteur ; Mathieu Martin, Auteur ; Fabrice Cook, Auteur ; et al., Auteur . - 2016 . - p. 391-400. Langues : Français (fre) in Anesthésie & Réanimation > n° 6 [01/12/2016] . - p. 391-400 Mots-clés : CERVEAU HEMORRAGIE ISCHEMIE PHYSIOPATHOLOGIE VASOSPASME Résumé : Malgré l’amélioration de la prise en charge de l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), l’ischémie cérébrale retardée (ICR) reste la principale cause de morbi-mortalité chez les patients survivants à l’hémorragie initiale. La physiopathologie exclusive du vasospasme conduisant à l’infarctus cérébral (IC) est en pleine évolution. Notre objectif était de diffuser ce nouveau paradigme. Banques de données Medline et Ovid avec les mots clés : hémorragie méningée, hémorragie sous-arachnoïdienne, vasospasme, vasospasme angiographique, vasospasme ultrasonique, déficit ischémique neurologique retardé, déficit ischémique retardé, vasoconstriction cérébrale, ischémie cérébrale retardée, infarctus cérébral ; recommandations d’experts ; chapitres d’ouvrage de référence. Le vasospasme angiographique et/ou ultrasonique, considéré comme seul responsable de l’IC, a focalisé toutes les attentions depuis 30 ans. L’efficacité de la nimodipine sur le pronostic des patients souffrant d’HSA sans action sur le calibre des artères cérébrales et l’inefficacité sur le pronostic neurologique des antagonistes des récepteurs de l’endothéline (clazosentan) malgré de bons résultats angiographiques ont fragilisé une théorie univoque. D’autres mécanismes physiopathologiques désormais bien identifiés redéfinissent la place de la réduction de calibre vasculaire dans la survenue de l’ICR et de l’IC, au sein d’une pathogenèse aux mécanismes multiples. La réduction du calibre artériel n’est ni nécessaire, ni suffisante pour expliquer la survenue de l’ICR ou de l’IC. D’autres mécanismes, isolés ou en association, viennent s’ajouter au vasospasme comme cause d’IC. Cote : . Permalink : https://pmb.pfps-churennes.bzh/pmb_ifsi/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id

Exemplaires(1)

Cote	Support	Localisation	Disponibilité
.	Périodique	Espace de Ressources Formation-Recherche	Disponible

---

1 (1 - 1 / 1) Par page : 25 50 100 200