[article] 
inProfession Sage-Femme > n° 279 [01/03/2022] . - p. 26-37

Titre :	Interactions immunologiques cellulaires foeto-maternelles et prééclampsie précoce
Type de document :	Article
Auteurs :	Henri Boulanger, Auteur ; Nathalie Rouas-Freiss, Auteur ; Audrey Cheid, Auteur ; et al., Auteur
Année de publication :	2022
Article en page(s) :	p. 26-37
Langues :	Français (fre)
Mots-clés :	ECLAMPSIE EPIDEMIOLOGIE FOETUS GROSSESSE HISTOLOGIE IMMUNOLOGIE MERE PHYSIOPATHOLOGIE PLACENTA PREVENTION SYSTEME IMMUNITAIRE
Résumé :	L'étude des caractéristiques cliniques,épidémiologies, histologies et physiopathologiques de la prééclampsie permet de distinguer la prééclampsie précoce, d'origine immunologique, associée à un défaut d'invasion tropoblastique et un retard de croissance intra-utérin, de la prééclampsie tardive d'origine métabolique. Les concepts immunologiques du "soi et du non-soi" et du "manque de soi" utilisés dans l'immunologie de la défense ne sont pas applicables à l'immunologie de la reproduction. Des processus d'immunotolérance et d'interaction immunologiques entre les cellules utérines maternelles et les cellules trophoblastiques interviennent en effet également dans l'immunologie de la grossesse et de la prééclampsie précoce. Les principaux mécanismes immunologiques de protection du foetus vis-à-vis de la mère au cours de la grossesse normale sont l'existence d'une diminution de l'expression des antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité CMH de classe I et II, la présence de protéines de régulation du complément, la production locale d'IDO, la présence de cellules T régulatrices et de protéines jouant le rôle de ponts de contrôle immunitaires inhibiteurs. Ces mécanismes de protection sont plus proches de ceux observés au cours d'une prolifération tumorales vascularisée que de ceux observés au cours d'une allogreffe. Le rôle des cellules immunitaires et non immunitaires de la muqueuse utérine maternelle est essentiel dans la régulation de l'invasion du trophoblaste extravilleux et par voie de conséquence dans la régulation de la croissance foetale et le risque de survenue d'une prééclampsie précoce. Les cellules T régulatrices situées à l'interface foeto-maternelle contribuent à la création d'une immunotolérance locale. Les cellules NK utérines ont contrairement au cellules NK circulantes, un phénotype cytokinique et non cytotoxique. Ce phénotypecytokinique est favorisé par la présence de HLA-G et HLA-E et contribue au remodelage vasculaire placentaire quand il est activé. L'activation ou l'inhibition des cellules NK utérines dépend des différentes combinaisons possibles entre les récepteurs KIR des cellules NK et les antigènes HLA-C exprimés par le trophoblaste. L'étude de l'évolution des espèces chez les mammifères montre que la présence de cellules NK, de HLA-G, de récepteurs KIR et de HLA-C1 et C2 est indispensable à la formation d'un placenta hémochorial avec remodelage vasculaire. Ce phénomène placentaire n'est en effet observé que chez les grands singes et l'Homme. Les macrophages et leur phénotype M2 contribuent également à la formation d'une immunotolérance locale et au remodelage vasculaire. Une décidualisation satisfaisante des cellules stromales est également indispensable pour obtenir un remodelage vasculaire du placenta de qualité. La connaissance des mécanismes immunologiques nécessaires à la réalisation d'un remodelage vasculaire adéquat ouvre de nouvelles voies de recherche permettant d'identifier des marqueurs biologiques ou des cibles thérapeutiques susceptibles de mieux prédire ou prévenir la survenue d'une prééclampsie précoce.
Cote :
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[article] Interactions immunologiques cellulaires foeto-maternelles et prééclampsie précoce [Article] / Henri Boulanger, Auteur ; Nathalie Rouas-Freiss, Auteur ; Audrey Cheid, Auteur ; et al., Auteur . - 2022 . - p. 26-37.
Langues : Français (fre)
in Profession Sage-Femme > n° 279 [01/03/2022] . - p. 26-37

Mots-clés :	ECLAMPSIE EPIDEMIOLOGIE FOETUS GROSSESSE HISTOLOGIE IMMUNOLOGIE MERE PHYSIOPATHOLOGIE PLACENTA PREVENTION SYSTEME IMMUNITAIRE
Résumé :	L'étude des caractéristiques cliniques,épidémiologies, histologies et physiopathologiques de la prééclampsie permet de distinguer la prééclampsie précoce, d'origine immunologique, associée à un défaut d'invasion tropoblastique et un retard de croissance intra-utérin, de la prééclampsie tardive d'origine métabolique. Les concepts immunologiques du "soi et du non-soi" et du "manque de soi" utilisés dans l'immunologie de la défense ne sont pas applicables à l'immunologie de la reproduction. Des processus d'immunotolérance et d'interaction immunologiques entre les cellules utérines maternelles et les cellules trophoblastiques interviennent en effet également dans l'immunologie de la grossesse et de la prééclampsie précoce. Les principaux mécanismes immunologiques de protection du foetus vis-à-vis de la mère au cours de la grossesse normale sont l'existence d'une diminution de l'expression des antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité CMH de classe I et II, la présence de protéines de régulation du complément, la production locale d'IDO, la présence de cellules T régulatrices et de protéines jouant le rôle de ponts de contrôle immunitaires inhibiteurs. Ces mécanismes de protection sont plus proches de ceux observés au cours d'une prolifération tumorales vascularisée que de ceux observés au cours d'une allogreffe. Le rôle des cellules immunitaires et non immunitaires de la muqueuse utérine maternelle est essentiel dans la régulation de l'invasion du trophoblaste extravilleux et par voie de conséquence dans la régulation de la croissance foetale et le risque de survenue d'une prééclampsie précoce. Les cellules T régulatrices situées à l'interface foeto-maternelle contribuent à la création d'une immunotolérance locale. Les cellules NK utérines ont contrairement au cellules NK circulantes, un phénotype cytokinique et non cytotoxique. Ce phénotypecytokinique est favorisé par la présence de HLA-G et HLA-E et contribue au remodelage vasculaire placentaire quand il est activé. L'activation ou l'inhibition des cellules NK utérines dépend des différentes combinaisons possibles entre les récepteurs KIR des cellules NK et les antigènes HLA-C exprimés par le trophoblaste. L'étude de l'évolution des espèces chez les mammifères montre que la présence de cellules NK, de HLA-G, de récepteurs KIR et de HLA-C1 et C2 est indispensable à la formation d'un placenta hémochorial avec remodelage vasculaire. Ce phénomène placentaire n'est en effet observé que chez les grands singes et l'Homme. Les macrophages et leur phénotype M2 contribuent également à la formation d'une immunotolérance locale et au remodelage vasculaire. Une décidualisation satisfaisante des cellules stromales est également indispensable pour obtenir un remodelage vasculaire du placenta de qualité. La connaissance des mécanismes immunologiques nécessaires à la réalisation d'un remodelage vasculaire adéquat ouvre de nouvelles voies de recherche permettant d'identifier des marqueurs biologiques ou des cibles thérapeutiques susceptibles de mieux prédire ou prévenir la survenue d'une prééclampsie précoce.
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